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RP2E INRA Université de Lorraine

Publications

Oxidative stress and brain mitochondria swelling induced by endosulfan and protective role of quercetin in rat

Environmental Science and Pollution Research, 22 (10), pp. 7776-7781.

Lakroun, Z., Kebieche, M., Lahouel, A., Zama, D., Desor, F., Soulimani, R.

2015

Les dommages neurologiques résultant d’un empoisonnement à l’endosulfan ne sont pas  totalement élucidés, en particulier chez des organites cellulaires tels que les mitochondries. Dans un premier temps, l'effet pro-oxydant de l'endosulfan sur les mitochondries de cellules cérébrales a été évalué. Administré par gavage à la dose de 2 mg / kg, l’endosulfan a induit un stress oxydant au niveau de cet organite, car il a provoqué une réduction significative du niveau de la catalase (CAT), de la superoxyde dismutase (SOD), et du glutathion (GSH). De plus, une augmentation significative des niveaux de gonflement mitochondrial et du malondialdéhyde (MDA) ont été observés, indiquant clairement une forte peroxydation à l'intérieur des mitochondries neuronales. En second lieu, l'effet protecteur de la quercétine (QE) administrée à 10 mg / kg a également été évaluée au niveau des mitochondries contre le stress oxydant induit par l'endosulfan. Ainsi, il a été montré que le prétraitement des rats avec la QE  a protégé les mitochondries des cellules cérébrales contre le stress oxydant, la peroxydation lipidique et le gonflement mitochondrial provoqué par l'endosulfan. De plus, les activités des enzymes antioxydantes, ainsi le contenu mitochondrial en GSH et MDA, ont été ramenés aux valeurs témoins. Ainsi, bien que l'endosulfan puisse avoir des effets neurotoxiques sur le cerveau des rats, cette toxicité peut être prévenue par la quercétine.

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