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RP2E INRA Université de Lorraine

Masters - Thèses - HDR

Lipémie postprandiale et lactoferrine : le Lipolysis Stimulated Receptor comme cible potentielle

Thèse de l'Université de Lorraine soutenue le 5 décembre 2012

Ahmad, N.

2012

La lipémie postprandiale se caractérise par une augmentation des lipoprotéines riches en triaglycérides après un repas, et joue un rôle important dans la biodisponibilité des lipides alimentaires pour les tissus périphériques. En effet, une lipémie postprandiale élevée est souvent associée à l’obésité et à une dyslipidémie, deux composantes du syndrome métabolique qui peuvent engendrer des complications médicales, incluant diabète et maladies cardiovasculaires. Il a été montré que la lactoferrine (Lf), une protéine du lait, inhibait l’épuration hépatique des chylomicrons, conduisant à une élévation de la lipémie postprandiale par des mécanismes moléculaires qui restent à élucider. Il a été également établi récemment que le Lipolysis Stimulated Receptor (LSR) contribuait à l’épuration des lipoprotéines riches en triglycérides pendant la phase postprandiale. L’objectif de cette thèse était de déterminer s’il existait une interaction directe entre la Lf et le LSR, que ce soit dans un modèle de culture cellulaire ou avec les protéines pures. Les études de cultures cellulaires ont montré que si la Lf n’affectait pas le taux d’expression du LSR dans des cellules Hepa 1-6 de souris, elle co-localisait avec le LSR en présence d’oléate, un composé requis pour l’activation du récepteur. Des expériences de ligand-blotting ont également montré que la Lf se fixait sur le LSR purifié et inhibait la fixation de lipoprotéines riches en triglycérides. Les domaines N et C-terminaux isolés de cette protéine, ainsi qu’un mélange de peptides obtenu après double hydrolyse de la Lf par la trypsine et la chymotrypsine, conservent cette capacité de liaison au LSR. Nous proposons donc que l’élévation de la lipémie postprandiale observée in vivo suite à un traitement par la Lf soit au moins en partie médiée par son interaction directe avec le LSR activé, inhibant ainsi l’épuration des chylomicrons et de leurs remnants par la voie LSR.

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